期刊简介

               中国科学技术协会主管,中华医学会主办。本刊是国内惟一涵盖消化外科各领域的高水平专业期刊。该刊为中国科技论文统计源期刊、中国自然科学类核心期刊;已被美国《化学文摘》(CA)、美国《乌利希国际期刊指南》(Ulrich IPD)、美国《剑桥科学文摘》(CSA)、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《国际农业与生物科学研究中心》(CABI)、世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM)、中国科学引文数据库(CSCD)、RCCSE中国核心学术期刊、万方数字化期刊群等收录。办刊宗旨:传播国内外消化外科领域的新理论、新技术和新经验,立志成为联系国内外消化外科同道的纽带,推动我国消化外科学的发展。办刊方针:着重提高,兼顾普及。学术内容:涵盖消化外科各领域的基础与临床研究,包括食管、胃、肠、肝、胆、胰、脾及其相关的血管、内镜、介入治疗、外科营养支持等研究。                

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  • 杂志名称:中华消化外科杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:1673-9752
  • 国内刊号:11-5610/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:科技期刊论文统计源期刊收录:上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 哥白尼索引(波兰), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 农业与生物科学研究中心文摘, 剑桥科学文摘, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 维普收录(中)
中华消化外科杂志2015年第04期

COMMD7基因通过细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进肝癌细胞HepG2增殖的研究

商阳阳;郑璐;尤楠;黄小兵;顾勋鑫;李靖

关键词:肝肿瘤, HepG2细胞, COMMD7基因, 细胞外调节蛋白激酶, 丝裂原活化蛋白激酶
摘要:目的 采用RNA干扰沉默COMMD7基因,观察人肝癌细胞HepG2的变化,探讨其相关作用机制.方法 设计COMMD7基因的干扰RNA片段(shRNA),构建COMMD7-shRNA质粒.将肝癌细胞HepG2分为3组:空白组不做转染,control-shRNA组转染空载体,COMMD7-shRNA组转染阳性载体.转染结束后在荧光显微镜下观察细胞形态.采用Western blot检测COMMD7蛋白的表达.采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡.采用Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中的下游分子ERK1/2和MEK1/2蛋白的表达及其磷酸化水平.符合正态分布的计量资料以(x)±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 荧光显微镜下转染成功的细胞为椭圆形或梭形,呈绿色荧光.Western blot检测结果显示:空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2中COMMD7蛋白的相对表达量分别为0.90±0.18、1.03±0.05和0.23 ±0.03,3组比较,差异有统计学意义(F=152.08,P<0.05);COMMD7-shRNA组COMMD7蛋白相对表达量低于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(t=20.74,21.16,P<0.05).CCK-8检测结果显示:空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2细胞活力分别为1.193±0.024、1.225±0.034和1.147 ±0.021,3组比较,差异有统计学意义(F=6.90,P<0.05);COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2细胞活力低于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(t=3.53,3.69,P<0.05).流式细胞仪检测结果显示:空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2凋亡率分别为6.1%±0.3%、7.8%±0.5%和20.9%±1.4%,3组比较,差异有统计学意义(F=270.80,P<0.05);COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2凋亡率高于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(=21.77,19.36,P<0.05).Western blot检测结果显示:空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2中磷酸化-ERK1/2蛋白相对表达量分别为0.932±0.046、0.945±0.017和0.553±0.052,磷酸化-MEK1/2蛋白相对表达量分别为0.452±0.031、0.468±0.027和0.263±0.022,3组比较,差异均有统计学意义(F =93.61,49.16,P<0.05);COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2中磷酸化-ERK1/2蛋白相对表达量低于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(t=11.94,12.17,P<0.05);磷酸化-MEK1/2蛋白相对表达量也低于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(=9.33,8.65,P<0.05).结论 COMMD7基因可通过活化ERK/MAPK信号通路促进肝癌细胞HepG2增殖,其作用机制可能是促进了ERK/MAPK信号通路中ERK1/2、MEK1/2的磷酸化.